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CLEMENTI Massimo

 

L'UTILIZZO DEL PIOMBO NELLE ATTIVITA' INDUSTRIALI:
SUOI EFFETTI TOSSICI
SULL' APPARATO CARDIOVASCOLARE E SUL RENE


Riassunto

Sebbene le esposizioni lavorative al piombo si siano sensibilmente ridotte negli ultimi anni, sono ancora oggetto di studio gli effetti provocati dalle basse dosi del metallo. L'autore si propone di analizzarne alcuni soffermandosi su quelli considerati di maggior attualità.

 

Abstract

Altough the work exposures to lead have been considerably reduced during the last years, the effects due to the low doses of the metal are still aim of study. The author intends to analyze some of then dwelling upon those considered of grater up-to-dateness.

La patologia da piombo è conosciuta sin dai tempi antichi, quando Ippocrate (460-355 a. C.) e Paolo di Egina (629-690 d. C.) fornivano accurate descrizioni della sintomatologia della colica saturnina, ed anche l'impiego che di esso veniva fatto risale a molti secoli prima di Cristo: i bronzi egiziani e quelli reperiti in Mesopotamia, per esempio, contenevano piombo. Il Pb ha una diffusione ubiquitaria nell'ambiente: si trova, infatti, nell'aria, nell'acqua tramite penetrazione nelle falde acquifere o per cessione delle tubature, negli alimenti come vino e latte, a causa dei trattamenti riservati a pascoli trattati con sali di Pb, in fonti alternative quali le polveri domestiche, di strada o dei rivestimenti.

Le esposizioni lavorative al Pb, negli ultimi decenni, si sono ridotte notevolmente, soprattutto nei settori in cui l'uso del metallo era più massiccio, quali l'industria della ceramica e quella degli accumulatori, grazie alla combinazione di importanti trasformazioni tecnologiche e di attenti controlli igienico-sanitari. Attualmente, almeno nel nostro paese, il rischio di elevato assorbimento di Pb si concentra in alcune attività (fusione del Pb, fonderie di bronzo, taglio e saldatura, fusione di oggetti contenenti Pb o ricoperti con vernice al Pb) esercitate prevalmentemente da piccole aziende ove i controlli sanitari ed ambientali sono pressoché assenti (1). Meritano una considerazione a parte le lavorazioni in cui si può realizzare una esposizione a Pb non continuativa e di durata limitata. Indagini condotte in alcuni stabilimenti adibiti al taglio ossiacetilenico e alla saldatura di tubi metallici sui quali si erano depositate polveri di Pb, hanno monitorato tra gli operai 6 casi di elevato assorbimento dovuto ad esposizioni di breve durata: i lavoratori erano intervenuti nel processo produttivo in tempi successivi ed erano rimasti esposti solo per 20-30 giorni (2).

 

Vie di assorbimento del piombo

Come è noto, il piombo penetra nell'organismo umano soprattutto attraverso la via respiratoria e l'apparato digerente, mentre la penetrazione tramite la cute è irrelevante; solo il 20% del Pb viene assorbito, la parte rimanente è eliminata attraverso le feci. Il 90% del metallo, una volta penetrato nei globuli rossi, circola con essi, il restante 10% resta nel plasma legato alle proteine (specie all'albumina).

Il Pb così assorbito si deposita nel fegato, nel rene, nel polmone e nei muscoli, sedi queste da cui viene facilmente eliminato; si ritrova anche nelle ossa ove permane stabilmente e dove si può rinvenire sotto forma di fosfato tripiombico-tricalcico.

 

Effetti da basse dosi di piombo

In questi ultimi anni sono stati studiati vari effetti che il Pb può provocare sull'organismo. Particolare attenzione è stata rivolta al sistema nervoso centrale e a quello periferico, agli effetti teratogeni e mutageno-cancerogeni, allo apparato emopoietico, a quello endocrino, alle conseguenze verificabili sulla fertilità femminile e maschile e a tutte le specie di effetti ormonali.

Ma oggetto di particolare attenzione da parte dei ricercatori sono stati anche il rene e l'apparato cardiovascolare.

Gli effetti nefrotossici del Pb compaiono o in associazione ad altri sintomi di saturnismo o come diretta conseguenza di esposizione a basse dosi senza tracce di intossicazione cronica. L'esposizione professionale al Pb può compromettere la funzione renale: secondo le ricerche di Verschoor (12) effettuate su lavoratori impiegati in industrie della plastica e delle batterie, si verifica un tendenziale incremento di attività della N-acetil-b-D-gluco-saminidasi (NAG), della retinol binding protein (RBP), della b2-microglobulina (B2M) e dell'albumina al crescere dei livelli di piombemia. L'esposizione al metallo, inoltre, sembra essere maggiormente collegata ai parametri di funzionalità tubulare, piuttosto che a quelli glomerulari e danni renali si possono verificare a livelli di piombemia compresi tra 2 e 3 mmol/l.

L'insorgenza di nefropatie da Pb in seguito ad esposizione a basse dosi è stata segnalata qualche anno fa anche da altri autori (3) e, seppure ancora oggi studiata, è stata unanimamente accettata.

Studi sperimentali ed indagini epidemiolo-giche hanno approfondito nell'ultimo decennio in particolare gli effetti provocati dal Pb sull'apparato cardiovascolare e sulla pressione arteriosa. Essendo noto che l'intossicazione da Pb può indurre ipertensione arteriosa, alterazioni del circolo coronarico, bradiaritmie e miocardicoronarosclerosi, l'attenzione degli studiosi si è rivolta alle possibili conseguenze riscontrabili in caso di esposizione cronica a basse dosi.

Già Mazzoleni (9) nel 1954 dimostrava come nei lavoratori intossicati si potesse registrare un'ipertensione transitoria alla fine della colica saturnina cui spesso seguiva ipotensione, o un'ipertensione arteriosa stabile.

Sperimentalmente è stata dimostrata, anni dopo, un'azione del Pb sulla muscolatura liscia dei vasi per interferenze sul sistema NA-K sul C AMP, sul Ca e sul sistema renina angiotensina (10). Prima di giungere a questi risultati numerose indagini epidemiologiche hanno affrontato il problema dei rapporti tra esposizione professionale a Pb e malattie cardiovascolari, ischemia del miocardio o ipertensione, giungendo a risultati non sempre univoci.

Malcom e Barnett (8) hanno confermato nei loro studi i risultati conseguiti da Dingwall-Fordyce nel 1963: un significativo incremento di mortalità per malattie cardiovascolari era stato registrato nei lavoratori inglesi con pregressa esposizione a piombo. Gerhardsson (6) ha riscontrato un eccesso di mortalità per malattie cerebrovascolari tra gli operai delle fonderie svedesi. Non è tutto. Un aumento della mortalità per ipertensione, nefrite e neoplasie dello stomaco è stato riscontrato tra i lavoratori statunitensi deceduti nell'arco di tempo compreso tra il 1947 e il 1980 addetti alla produzione di batterie al piombo ed un eccesso di mortalità per ipertensione, nefriti e affezioni cerebrovascolari in quelli che erano stati impiegati nelle fonderie di Pb (4). Inoltre, uno studio longitudinale condotto da Weiss (13) ha dimostrato l'esistenza di un'effettiva relazione tra piombemia e pressione arteriosa nel quinquennio successivo all'esposizione anche dopo aver corretto i valori pressori di base, rilevati allo inizio dell'indagine, su cui influivano vari fattori, quali peso età ed abitudine al fumo.

Altre indagini sono giunte, invece, a risultati diametralmente opposti a quelli citati da ultimo: possiamo ricordare gli studi di Parkinson (11), condotti su di una popolazione professionalmente esposta, dai quali emerge come, dopo correzione per i principali fattori di confondimento, la relazione tra esposizione a Pb e pressione arteriosa è insignificante. Teorie queste che restano isolate viste le molteplici ricerche che hanno concluso per l'esistenza di una relazione statisticamente significativa tra PbB (piombemia) e pressione arteriosa. Negli Stati Uniti è stata riscontrata una correlazione tra pressione arteriosa sistolica e diastolica e livello di piombo nel sangue anche dopo correzione per età, massa corporea, fattori nutritivi e dati ematochimici, come è stato altresì riscontrato che soggetti professionalmente esposti per lungo tempo a lavorazioni implicanti l'assorbimento di Pb possono presentare valori pressori più elevati e una maggiore prevalenza di turbe ischemiche. Inoltre, anche studi condotti su lavoratori giapponesi hanno rilevato come PbB e pressione sistolica e diastolica siano strettamente correlate. (5) Nelle indagini epidemiologiche condotte su gruppi di popolazione generale vengono riportate in prevalenza connessioni significative tra PbB e pressione arteriosa, con indice di correlazione generalmente intorno a 0,2 - 0,3 e variabili a seconda del sesso e dell'età. E sebbene in tutti questi studi siano stati segnalati come fattore di confondimento il sovrappeso, il consumo di alcool e il fumo di sigaretta, lo utilizzo di specifici metodi statistici, come per esempio la regressione multipla, che hanno permesso la valutazione della effettiva incidenza di queste variabili, ha fatto riscontrare come la PbB permanga in stretta relazione con la pressione arteriosa. Inoltre è stato anche calcolato che a un raddoppio della PbB può corrispondere un aumento medio di pressione compreso tra 3 e 5 mmHg ed è stato accertato come non esista, analizzando basse dosi, una dose soglia sotto cui l'effetto non si manifesti.

Altro aspetto interessante è che un maggior incremento dei livelli pressori si realizza per più bassi valori di PbB: questo dato potrebbe allora giustificare quei risultati, scaturiti da alcune indagini condotte sulla popolazione lavorativa, che hanno negato l'esistenza di stretta correlazione tra Pb e pressione arteriosa. (2).

Oltre agli effetti sull'apparato cardiovascolare su cui ci siamo ampiamente soffermati, numerosi studi hanno riguardato le possibili interferenze del Pb a livello molecolare, gli effetti da questo procurati a carico dei sistemi enzimatici, l'azione da esso svolta sulla risposta immunitaria umorale, sulla funzionalità dei linfociti T, sulla fagocitosi dei macrofagi alveolari, dei polimorfonucleati e sulla chemiotassi (7). Appare evidente, allora, come sia necessaria, nelle lavorazioni in cui il Pb viene ancora impiegato, prevedere ed organizzare un'efficace struttura di sorveglianza demandata ai competenti medici del lavoro; vigilanza questa, che dovrebbe riguardare soprattutto quelle piccolissime realtà produttive dove per ragioni economiche non risultino attivati i necessari sistemi di prevenzione ed effettuati i controlli ambientali, biologici e sanitari indispensabili sia per la salute dei lavoratori, sia per la sicurezza della popolazione residente nell'ambiente circostante.

 

Bibliografia

1) Apostoli P., Alessio L.: Quali prospettive nello studio della tossicologia dei metalli? Med. Lav. 81:351-362, 1990.

2) Apostoli P., Alessio L.: Il piombo negli anni '90: nuove regole per il più vecchio dei tossici ambientali. Med. Lav. 83:539-556, 1992.

3) Baruffini A. e coll.: Funzione glomerulare renale e indicatori biologici per il piombo in operai trafilieri con pregresso assorbimento del tossico. Med. Lav. 78:117-122,1987.

4) Cooper W.C. e coll.: Mortality among employees of lead battery plants and lead producing plants, 1947-1980. Scand. J. Work Eviron. Health 11:331-339,1985.

5) Fukaya Y. e coll.: Bllod lead and blood pressure: an analyis of health examination materials in two companies for lead poisoning. Jpn. J. Hyg. 42:707-711, 1987.

6) Gerhardsson L. e coll.: Mortality and lead exposure: a retrospective cohort study of Swedish smelter workers. Br. J. Ind. Med. 43:707-713, 1986.

7) Governa M e coll.: In vitro impairment of human granulocyte functions by lead. Arch. Toxicol. 59:421-425, 1987.

8) Malcom D., Baenett H.A.R.: A mortality study of lead workers 1925-1976. Br. J. Ind. Med. 39:404-410, 1982.

9) Mazzoleni A.: Studio della frequenza dell'ipertensione tra i saturnini con coliche pregresse. Med. lav. 45:482-486, 1954.

10) Morris C. e coll.: Low level lead exposure, blood pressure and calcium metabolism. Am. J. Kidney Dis. 15:568-574, 1990.

11) Parkinson D.K. e coll.: Occupational lead exposure and blood pressure. Br. J. Ind. Med. 44:744-758, 1987.

12) Verschoor M.A. e coll.: Lead exposure and renal function of workers. Acta Pharmacol. Toxicol. 59 (suppl. 7) : 80-85, 1986.

13) Weiss S.T. e coll.: The relationship of blood lead to blood pressure in a longitudinal study of working men. Am. J. Epidemiol. 123:800-807, 1986.